搜索结果: 1-10 共查到“临床医学 PI3K/Akt通路”相关记录10条 . 查询时间(0.06 秒)
探究miR-1231通过EGFR / PI3K / AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法：生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶点向结合作用； RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达；蛋白质印迹检测EGFR蛋白表达，PI3K和AKT磷酸化水平； CCK-8检测脑膜瘤细胞活力；集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖...
通过网络数据挖掘miR613抑制肾透明细胞癌增值及侵袭的作用机制。方法从StarBase、GeneCards 数据库筛选肾透明细胞癌和miR613共同靶点基因；应用TCGA数据库数据分析筛选出在肾透明细胞癌组织样本和正常组织样本中的差异高表达并影响预后的共同靶点基因；利用STRING平台构建miR613肾癌靶点交互网络；利用R软件对核心靶点蛋白进行GO生物过程分析及KEGG通路富集分析；R...
探讨依托咪酯对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）传递及非小细胞肺癌A549细胞产生的影响。方法：设A549细胞组，5-氟尿嘧啶组，依托咪酯低剂量组，高剂量组； 5-氟尿嘧啶剂量组，依托咪酯低剂量组，高剂量组分别加入5-氟尿嘧啶剂量组，不同浓度的依托咪酯，最终浓度为100.0μg/ mL ，100.0μg/ mL，200.0μg/ mL，培养72h。细胞计数试剂盒-8评估细胞生长...
研究急性梗阻性胆管炎（AOC）大鼠模型中外周血单个核细胞（PBMCs）中磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/AKT 通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响。方法 ① 体外实验：分离和培养清洁级大鼠 PBMCs，然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独 PI3K 抑制剂 LY294002 处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002 处理组 4 组，收集各...
探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达；以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后，MTT法检测细胞的增殖变化，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达水平；将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h...
PI3K-AKT通路对脑缺血损伤神经干细胞的增殖作用
PI3K-AKT信号通路 神经干细胞 腺病毒AKT载体 AKT干扰
2016/2/22
利用低氧干预分离的小鼠神经干细胞，通过构建腺病毒载体将腺病毒5-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3（Ad5-AKT3）基因和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3小干扰RNA（AKT3 siRNA）干扰转染至缺血神经干细胞，探索磷酸肌醇三磷酸激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）通路对缺血性神经干细胞的增殖作用。 方法：取新生24h昆明小鼠海马，分离培养原代神经干细胞，并采用巢蛋白（Nestin）免疫荧光检测和...
PI3K/AKT通路R33;在非小细胞肺癌顺铂耐药中的作用
肺肿瘤 PI3K/Akt通路 顺铂 耐药 分子机制
2014/9/4
研究表明，PI3K/AKT信号通路在非小细胞肺癌存在异常激活，对肿瘤细胞的增殖、凋亡、存活、耐药等起着重要的作用。顺铂是临床最常用一线化疗药物，但随着治疗的进展肿瘤对其耐药的现象越来越普遍，严重制约其临床效果。顺铂耐药是多种机制共同参与的复杂过程，其中PI3K/AKT通路或其组分持续被激活是非常重要的因素之一。本文对二者关系研究领域的进展作一综述。
CA916798基因通过PI3K/AKT通路参与肺癌顺铂耐药
CA916798 耐药 顺铂 PI3K/AKT
2013/11/15
在前期体外研究的基础上，建立裸鼠移植瘤模型，观察阻断PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞A549及多药耐药肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响。 方法 建立A549、A549/CDDP裸鼠移植瘤模型，以LY294002作用A549组和A549/CDDP组后，比较各组移植瘤生长情况，HE染色观察组织结构变化，实时荧光定量PCR检测肿瘤细胞中CA916...
探讨胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸(FFA)所致的β细胞功能紊乱中的作用。方法 INS-1细胞分为对照组(NC组)、棕榈酸组(P组)及棕榈酸+NAC组(P+NAC组)，分别用0.2 mmol/L棕榈酸和(或)0.2 mg/ml NAC进行干预，48 h后分别检测以下指标：(1)行胰岛素释放试验，检测INS-1细胞胰岛素分泌功能。(2)测定细胞内硝基酪氨酸含量：评价氧化应激水平。(3)W...