搜索结果: 1-15 共查到“血液病学 K562”相关记录18条 . 查询时间(0.12 秒)
研究自噬基因Beclin1沉默后增强伊马替尼耐药的人髓性白血病细胞K562/IMA的药物敏感性的作用。方法 采用首剂大剂量冲击和逐步增加剂量相结合的方法构建伊马替尼耐药的人髓性白血病耐药细胞K562/IMA,伊马替尼干预K562和K562/IMA细胞株后,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率确定药物耐药水平,Western-blot检测耐药株中Beclin1的表达。采用小干扰RNA...
研究三氧化二砷（As 2O 3）联合过表达的微小RNA-203（microRNA-203，miR-203）对白血病K562细胞的抑制作用及其可能的分子机制。 方法： 将miR-203的真核表达载体pmiR-203转染K562细胞，Real-time PCR检测细胞内miR-203的表达。将K562细胞分为空白对照组、As 2O 3组、pmiR-203组、空质粒对照组、As 2O 3联合空质粒对照组...
探讨慢性髓性白血病细胞系K562细胞甲基化诱导静止基因（TMS1）甲基化程度及三氧化二砷（As2O3）对其甲基化状态的逆转作用及其机制。方法 K562细胞经不同浓度As2O3处理48 h，采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测As2O3处理前后K562细胞TMS1基因甲基化程度；RT-PCR及Western blot法检测As2O3处理前后K562细胞TMS1 mRNA及蛋白表达，Western ...
K562细胞TMS1基因去甲基化后NF-κB表达的变化
基因 甲基化诱导静止基因 甲基化 白血病
2014/6/4
探讨甲基化诱导静止基因(TMS1)在慢性髓性白血病细胞系K562细胞中的甲基化程度及其与NF-κB的关系。方法 选取6例正常人及非恶性血液病患者骨髓细胞作为骨髓细胞对照组，提取RNA，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TMS1 mRNA表达；体外培养K562细胞，设空白对照组、0.5μmol/L地西他滨(DCA)实验组、1μmol/L DCA实验组。采用甲基化特异性聚合酶链反应 (MS-...
体外观察异硫氰酸苯己酯（PHI）对人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响，探讨其可能的机制。方法 采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562/G01细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测不同浓度的PHI和（或）伊马替尼作用下K562/G01细胞的凋亡率。Western blot检测PHI处理K562/G01细胞后P-gp、P210bcr-abl蛋白、磷...
为了探讨亚硒酸钠对K562/ADR细胞VEGF表达的影响， 分别以5、10 μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/ADR细胞进行处理，应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/ADR细胞上清液中VEGF含量，用MTT法检测逆转耐药倍数。 结果表明： 亚硒酸钠可以增加K562/ADR细胞对阿霉素的敏感性，其逆转耐药的倍数为3.48倍; 两种细胞系分泌的VEG...
探讨丙戊酸钠(VPA)对慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响及其可能机制。【方法】 利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况。【结果】 VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加(11.47% ± 0.25%)，与正常对照组(4.77% ± 0.40%)比差异有统计学意义(P < 0.05);G0/G...
毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡及其机制的实验研究
毒胡萝卜素
2011/10/10
本研究旨在探讨毒胡萝卜素对K562细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化，annexinⅤ-FITC/PI双染法FCM检测凋亡率的变化，Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM法荧光分光光度计测定细胞内Ca2+浓度(〖Ca2+]i)的改变，Rh123单染法FCM检测线粒体ΔΨm的变化，Western blot检测caspase-3，-7，-9，-12、细胞色素 C和GRP...
本研究探讨阿霉素体外作用于K562细胞的细胞效应及癌基因Gfi1和相关凋亡基因表达变化的机制。用不同浓度的阿霉素作用于K562细胞24小时,然后应用DNA电泳和流式细胞术检测K562细胞凋亡;用RTPCR、流式细胞术检测Gfi1、Bcl2、bax 基因和蛋白表达的变化。结果表明：当阿霉素浓度在0、0.5、2.0 mg/L作用K562 细胞24小时,细胞凋亡增加,可见典型的DNA断裂电泳条带...
2-甲氧基雌二醇逆转K562/AO2细胞耐药及其机制的初步研究
2-甲氧基雌二醇 K562/AO2细胞 细胞凋亡
2013/12/25
研究2-甲氧基雌二醇(2-ME)对K562/AO2细胞耐药性逆转作用及其可能机制。方法利用不同浓度的2-ME作用于K562及K562/AO2细胞,MTT法检测细胞对阿霉素的耐药性,计算耐药倍数及逆转倍数；利用AnnexinV /PI双染色法检测K562/AO2细胞的凋亡效应。结果与K562细胞相比，K562/AO2细胞的耐药倍数为50倍；2-ME可显著降低阿霉素对K562/AO2细胞的IC50，逆...
冬凌草乙素对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及机制研究
冬凌草乙素 白血病 K562细胞 细胞凋亡
2012/8/17
探讨冬凌草乙素(ponicidin, PON ) 对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。 方法 :以不同浓度的PON (10~50 μmol·L-1)作用于体外培养的K562细胞24,48,72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,收集药物作用72 h后的细胞Annexin V染色并通过流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞凋亡时的形态学变化。应用免疫印迹法(Wes...
探讨甲基莲心碱(Nef)联合mdr1shRNA表达的载体对K562/A02细胞mdr1/ Pgp表达的影响。 方法：采用MTT方法比较Nef，mdr1shRNA单独或二者联合对K562/A02细胞增殖的抑制作用；采用RTPCR和Western印迹法检测mdr1/Pgp的表达。 结果：Nef与mdr1shRNA联合组对K562/A02细胞的抑制率显著高于mdr1shRNA，Nef单...
膜结合型干细胞因子促进白血病细胞K562的增殖和集落形成
膜结合型干细胞因子 C kit 白血病 并置性作用
2014/4/10
探讨膜结合型干细胞因子（membrane bound stem cell factor，m SCF）在白血病细胞中的作用。方法：克隆并构建携可溶型干细胞因子（soluble stem cell factor，s SCF）前体的真核表达质粒pTARGET s，采用Overlap PCR法去除外显子6序列，进一步构建m SCF的表达质粒pTARGET m，DNA测序鉴定。通过脂质体介导分别将上述载体和...
目的 干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达, 探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法 设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列, 阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞, 分别用RT-PCR和Western blot方法检测β-catenin在干扰后mRNA水平和蛋白水平的表达变化。采用台盼兰拒染法计数, MTT比色法和集...
探索人黑素瘤分化相关基因-7（melanoma differentiation associated gene 7，mda 7；又称IL-24）对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法：用RT PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建的重组真核表达载体pTarget IL 24转染K562细胞。以RT PCR和Western blotting方...